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问题可能在于我们总是过度进食，如果突变从生理上把我们设定为更容易积存能量的状态，结果就会导致变胖、患上糖尿病然后早逝。
第二个让人意外的反效果则是，我们不但不会长寿，还要接受长寿带来的损失，也就是延缓有性生殖。
外在表现就是不孕，怪不得糖尿病会和不孕症有关，因为造成糖尿病与不孕症的是同一类激素。
只有我们大部分时间都处于饥饿状态，才可能通过阻断胰岛素信号来延长寿命，而且潜在的代价是没有子嗣。
上述这件事我们已经知道好几十年了，这也是第三个让人意外的事情。
虽然我们未必喜欢，然而从20世纪20年代以来我们就知道，适度的节食有助于延长寿命，称为“热量限制”
。
实验证明，如果喂给大鼠营养均衡但热量比正常饲料少40%的特殊饲料，它们会活得比吃正常饲料的同胎大鼠要长，寿命长了约一半，同时在老年的时候，也更不容易生病。
和前面提到的一样，它们罹患衰老相关疾病的时间会被无限期延缓，甚至根本就不发病。
至于热量限制在人类身上会不会引起一样的效应，科学家并不确定，不过许多迹象都显示有可能发生，只是也许改变幅度没有大鼠那样明显，生物化学研究的结果指出，会在大鼠身上发生的改变，多半也会在我们身上发生。
然而尽管我们已经知道热量限制的效果好几十年了，却仍不知它的机制为何，为什么它会有效，或在人身上有什么效果。
热量限制的效果有一部分是由衰老基因所控制的生物化学反应引起的。
它像一个调节钮，控制着要长寿还是要**。
不过热量限制有一个问题，那就是它的转换非常极端，因此几乎不可能同时保持长寿和**。
然而衰老基因就不是那么一回事了。
有些衰老基因的突变确实会抑制性成熟（比如说最早提到的age-1突变会减慢75%的性成熟速度），然而并非全都如此。
有些衰老基因的突变可以延长寿命和健康，而对性功能几乎没有抑制，仅仅会稍微延迟性成熟而不会完全阻断。
其他的衰老基因突变则会阻断年轻动物的性发育，但是对于成年动物来说却没有显著的负面影响。
关于这些现象背后的细节我们无须费心，我们只需要知道，如果能够适当微调，确实有可能让长寿与性两者分离，有可能只活化负责长寿的基因而不会破坏性功能。
在过去几年里，有两个衰老基因非常引人注目，因为科学家发现它们的产物，很可能在热量限制中扮演关键角色，它们是SIRT-1和TOR。
从酵母菌到哺乳类动物，几乎所有的动物体内都携带这两个基因，而两者也都是通过活化一大堆蛋白质来影响寿命长短。
这两个蛋白质对于营养含量与胰岛素生长激素的存在都非常敏感，两者作用都很快，并且会交互影响。
[7]科学家认为TOR很可能参与性功能相关的调节过程，它们会刺激细胞生长和分裂。
它会活化许多蛋白质，其中一些是与细胞生长有关的蛋白质，然后抑制与细胞的分解和替换有关的蛋白。
SIRT-1作用的方式相反，它会发动一种“应激反应”
来强化细胞。
如同其他典型的生物学现象，这两种蛋白质的功能虽有重叠，但不会有明显地拮抗。
SIRT-1和TOR的角色有如一个的中枢负责整合热量限制的众多好处。
SIRT-1和TOR之所以如此引人注意，除了因为它们真的非常重要以外，另一个原因是我们已经知道如何利用药物来影响它们了。
然而这却带来了一堆争议，为各种已经互相矛盾的研究结果火上浇油。
根据美国麻省理工学院的生物学家莱纳德·伽伦特，以及他以前的博士后大卫·辛克莱（现在任教于哈佛大学）等人的看法，SIRT-1几乎负责了所有哺乳类动物的热量限制效应，同时SIRT-1还可以被红酒里面的一种叫作白藜芦醇的分子活化。
从2003年开始，他们在《自然》以及其他知名期刊上发表了一系列重要论文，指出白藜芦醇可以延长酵母菌、线虫以及果蝇的寿命。
2006年，辛克莱的研究团队在《自然》上发表了一篇重量级论文，指出白藜芦醇可以让肥胖小鼠的死亡率降低三分之一，这一结果登上了《纽约时报》头版报道，引发了群众追捧，造成一阵风潮。
如果这个分子可以降低肥胖小鼠的死亡率，身为同样肥胖的哺乳类动物，白藜芦醇应该也可以在人类身上造成神奇的作用。
红酒对健康有很多好处早已是众所周知的事，这则新闻在红酒的众多好处上又加了一笔，尽管一杯红酒里面含有的白藜芦醇不过是实验小鼠用量的0.3%而已。
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