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在尼克·莱恩（Nie）的著作《能量、性与自杀：线粒体与生命的意义》（Power，SexaodriaandtheMeaningofLife）中，莱恩将线粒体称为“死亡天使”
。
当细胞凋亡发生时，最初的一些变化便发生于线粒体内膜上。
凋亡所伴随的异常生化活动可以导致线粒体内膜遭受破坏，从而出现穿孔现象（图12b、12d所示）。
此时，线粒体将通过膜上新形成的小孔向细胞质释放出细胞色素c（一种对线粒体能量产生功能至关重要的蛋白），从而触发细胞凋亡。
有研究表明，将凋亡细胞的线粒体转入健康细胞中可导致健康细胞凋亡，这一结果证实了线粒体在细胞凋亡中的重要作用。
线粒体释放的细胞色素c可与细胞质中的其他几种蛋白质结合，形成凋亡小体复合物，进而激活一连串的“刽子手蛋白酶”
，它们不仅可以杀死细胞，还可以导致细胞核与细胞质的碎裂，便于其被邻近细胞吞噬。
鉴于内源性细胞死亡是发育进程中的一部分，这提示了凋亡基因存在的可能性。
美国的鲍勃·霍罗维茨（BobHorovitz）通过对秀丽隐杆线虫的研究，发现了几个与程序性细胞死亡相关的基因，因此与英国剑桥的约翰·苏尔斯顿（JohnSulston）和悉尼·布伦纳（SydneyBrenner）共同获得了2002年诺贝尔奖。
秀丽隐杆线虫是一种被广泛研究的线虫。
在发育过程中，秀丽隐杆线虫的1090个细胞中有131个因细胞凋亡而消失。
在这些“细胞死亡”
基因中，有几个是哺乳动物癌细胞中常常发生突变的基因，这证实了细胞凋亡是清除DNA受损细胞的重要机制。
细胞死亡基因的突变将导致细胞凋亡受阻，从而使得DNA受损或突变的细胞异常发育并形成肿瘤。
在大卫·莱恩（DavidLane）19岁时，他的父亲因癌症而去世，因此莱恩一生致力于研究正常细胞发生癌变时所发生的变化。
1979年，他发现了一种几乎在所有癌细胞中都会失活或缺失的蛋白——p53蛋白。
如果功能正常的p53以正常的水平存在于分裂细胞中，且细胞发生了DNA损伤（或DNA复制出现了错误），那么p53将触发细胞凋亡，或者启动细胞衰老的通路，阻止分裂行为。
因此，p53被称为肿瘤抑制基因和“基因组的守护者”
。
凋亡与衰老细胞将被免疫细胞识别（请参阅下一章内容），并通过吞噬作用被清除。
因此，即使在癌症晚期，恢复“p53反应”
也可以产生强大的防御作用，导致肿瘤体积缩小并阻止其进一步生长。
但不幸的是，将正常的p53导入癌细胞中并非易事，一些分子生物学策略目前仍在研发中。
通过基因疗法来治疗多种疾病的希望仍未真正实现，这是因为将基因及其产物以正确的数量和时间导入细胞中，同时避免产生严重副作用是一件极为困难的事情。
截至2010年，美国食品与药品管理局尚未批准通过任何基于p53的治疗药物；值得注意的是，中国在基于p53的治疗研究中取得了重大的进展，一种名为“今又生”
（Gendie）的药物已被用于头颈癌的治疗中。
[1]在细胞生长繁殖过程中，一般前一周期的结束就是下一周期的开始。
可是有些细胞不进入下一周期，而是暂时退出了细胞周期，细胞此时所处的时期称为G0期。
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