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第一个问题关乎我前面提到的所有内容。
我正在谈的都是疾病，是衰老的症状，而不是导致衰老的潜在原因。
这些基因都和特定疾病有关，可是没有一个会导致衰老。
还是有人可以活到120岁而完全不受任何疾病之苦，但是最后无论如何都会变老死去。
现代医学有一种倾向，视衰老相关疾病为“病态的”
（因此是“可治疗的”
），而视衰老为一种“常态”
而非疾病，因此是“不可治疗的”
。
我们不情愿将衰老指认为一种疾病，这种心态是可以理解的，但是这种看法无助于现实。
因为它试图把衰老和衰老相关疾病分开，而这正是我与梅达沃观念上的差异。
他解释的是基因在这些衰老相关疾病中所扮演的角色，而非衰老背后的原因。
20世纪90年代人们才开始看到这一区分的意义。
1988年加州大学欧文分校的大卫·弗莱德曼与汤姆·约翰逊发现了第一个可以延长线虫寿命的基因突变，这个发现震惊了许多人，同时显示出疾病和衰老差异巨大。
该基因的突变可以将线虫寿命延长一倍，从22天延长到46天，因此被命名为“衰老一号”
（age-1）。
在随后的几年间，科学家又在线虫体内找到许多类似效果的突变，并且将这些发现应用到其他生物身上，包括酵母菌、果蝇、小鼠等。
一时之间这个领域像20世纪70年代量子力学的全盛时期，突然有一堆五花八门的延寿突变冒出，集结成册。
渐渐地，科学家从这些突变里面观察出一种模式。
不管是在酵母菌、果蝇还是小鼠身上，所有这些基因编码的都是相同生物化学反应的蛋白质。
换句话说，从真菌到哺乳类动物体内，都使用同一套遗传下来的机制控制寿命长短。
这些基因的突变不只可以延长寿命，还可以延缓甚至避免衰老相关疾病。
不像可怜的提托诺斯，只增加寿命的长度却没有增加健康的长度。
疾病和寿命之间的关联其实并不令人惊讶，毕竟几乎所有的哺乳类动物都会受到类似的衰老相关疾病侵害，比如糖尿病、中风、心脏病、失明、失智等。
但是一只大鼠会在大约3岁的时候得癌症死去，人类却要到60或70岁才开始受到类似疾病的折磨。
显然所谓的遗传性疾病和高龄有关，和活了多久无关。
这些延寿突变真正让人惊讶的地方，在于整套系统的灵活性。
只要在一个基因上面发生一个突变，就足以延长一倍寿命，同时又让高龄疾病“暂停”
发作。
这些发现对人类的重要性更是无须赘述。
它代表了所有衰老相关疾病，不管是癌症、心脏病还是阿尔茨海默病，都可以通过简单的置换一条生物化学反应过程来延缓甚至避免。
这样的结论真的是十分惊人，同时也指出一条明路，如果能使用一种万灵丹“治好”
衰老以及所有衰老引起的疾病，应该比治好任何一位已经“老了”
的人身上所发作的任何一种相关疾病——比如阿尔茨海默病——要容易得多。
这也是我认为梅达沃对于衰老的解释有错的第二个原因。
我们并没有被自己独特的基因坟墓所毁灭，如果我们能从一开始就避免衰老的话，就可以绕过这座基因坟墓。
导致衰老相关疾病的是生物年龄，而不是过了多少时间。
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